Cell：不干不净，吃了没病？Cell阐释微生物菌群定植抗性背后的理论依据

病原真菌感染者在人类和其他有机体的整个生物处理过程之前长期存在，为了对应这一状况，人类不仅免疫系统成功生物获得了针对寄生虫的先天和持续性记忆的能力，推动肾脏对随后感染者的更加快和更加超强的应答，而且体内动物细胞肠胃的定植对抗力（对抗寄生虫定殖的能力）也为寄生虫的进犯提供了超强大的屏障。而其之前定植对抗力的作用可能所致多种机制调控，目前仍不清楚。

据悉，来自美国国立健康研究工作院的研究工作团队在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的研究工作成果，见到肾脏致病真菌感染者能“培训”肾脏的胆汁盐酸人体内及其产物肾脏内的脂质缩减，氟化物可利用脂质的细真菌将其甲醇为碳盐酸盐，从而诱发致病真菌的排尿作用，增超强肠胃的定植对抗力。

前期研究工作见到，野生动物模型面对感染者比测试室动物模型的肾脏依赖性更加超强。因此，研究工作人员黎曼定期保持联系寄生虫可能有益于动物细胞展最佳的抗真菌机能。他们对SPF动物模型（无特定寄生虫动物）、移植野生动物模型肠胃的冷藏动物模型（wildR动物模型）和感染者过假肺结核耶尔森氏真菌减毒株（ΔyopM，可局部延展并诱发肾脏炎症，在感染者后几天内可被完全清除）的SPF动物模型透过肺炎克雷伯真菌（Kpn）感染者，见到wildR动物模型和ΔyopM动物模型均比IgGSPF动物模型表现出有了对Kpn的依赖性增超强，ΔyopM和wildR动物模型肾脏肠胃之前δ-接合真菌总纲和β-接合真菌总纲在在缩减。这说明了，在此之后的肾脏感染者会缩减动物细胞对后续感染者的依赖性。

所致感染者培训的动物细胞一组可增超强定植对抗力

之后，研究工作人员对ΔyopM和wildR动物模型肠胃透过了俊基因序列分析，见到这4组动物模型的俊基因序列具有的共有机能之前，有6个被正文为参与硫人体内和甲萘醌有机体合成。而δ-接合真菌总纲的普遍特征是只能适用脂质或盐等含硫化合物从厌氧排尿之前获取光子，肾脏之前脂质的主要源自胆汁盐酸。

基于此，研究工作人员评估了甲醇脂质和盐的脂质-盐酸氨基乙酰（tpa）和腺苷盐酸乙酰（sat）的活性，同时分析了各组动物模型感染者后肾脏之前的人体内物和胆汁盐酸水平变化，见到tpa、脂质以及胆汁盐酸的同位素在ΔyopM和wildR动物模型之前均在在缩减，这说明了，致病真菌感染者会所致到影响肾脏的胆汁盐酸人体内，导致肾脏脂质持续缩减，使能利用脂质的δ-接合真菌总纲氟化物，造成定植对抗力。脂质升温会推动定植对抗力这一黎曼，也在经脂质处理的动物模型粪便肠胃移植后动物模型对抗Kpn和鼠疫柠檬盐酸杆真菌增超强测试之前受益了验证。

脂质培训的肠胃增超强了定殖对抗力

由于脂质的人体内简而言之很尤其，研究工作人员还评估了脂质对其他肾脏动物细胞生态环境的所致到影响，见到脂质的必要和在此之后的感染者都多样化了肾脏动物细胞之前具有人体内脂质机能的肠胃成员。

感染者培训多样化了利用脂质的肠胃

脂质人体内的主要副产物是烟尘硫，在高浓度下，硫可以诱发寄生虫生长依赖于的糖类电子通信链之前的末端酶细胞色素氧化酶的活性。研究工作人员推测脂质可增超强动物细胞一组之前碳盐酸盐的产生，进而诱发寄生虫的需氧排尿作用，起到定植对抗力。这一黎曼也经测试受益了验证，且见到适用碳盐酸盐螯合剂水杨盐酸钇处理动物模型后其肾脏肠胃释放的碳盐酸盐相比减少，粪肠球真菌、大肠杆真菌等糖类排尿肠胃扩大，动物细胞一组的组成被激怒，且对Kpn的对抗力相比减弱，推动了寄生虫的进犯。

脂质新创的碳盐酸盐诱发寄生虫排尿

简而言之，该研究工作揭示了肾脏感染者非致死病原真菌后，可以通过缩减脂质氟化物需氧排尿肾脏动物细胞一组，增超强其对随后感染者的依赖性这一机制。这也提醒了我们，在一定的正常动物细胞环境之前茁壮，确实是有利于依赖性的增超强！

原始出有处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.