Cell Death & Disease：KLF5能够抑制作用癌中STAT3活性和转移

KLF5在肝癌当中特别频发缺失或者调高，且在在报道KLF5的失掉在肝癌进化蹂躏病态分支当中富集。然而，为什么KLF5失掉与肝癌的蹂躏病态涉及仍旧不清楚。

在在，有科学研究管理人员在GCGA和GEO文档以及肝癌秘密组织ROM当中分析了KLF5的传达，并推测KLF5传达随着的进展，其传达显著减低；更多的是，KLF5的调高与患者更粗的生存环境涉及。引人注目的是，科学研究管理人员同时也推测KLF5的传达在肝癌转到部位要比局部秘密组织明显更低，证明了KLF5调高与肝癌侵占和转到涉及。为了分析KLF5的畸变，科学研究管理人员在恶病态肿瘤当中敲除了KLF5，并推测KLF5敲除能够促成恶病态肿瘤的毒素皆侵占能力。更多的是，科学研究管理人员推测KLF5的调高能够进一步提高IGF1的传达和STAT3的磷酸化，而用免疫球蛋白阻绝IGF1能够通过调高KLF5来减低STAT3的活病态和恶病态肿瘤的蹂躏能力，证明了KLF5能够通过消除IGF1/STAT3途径来消除肝癌的蹂躏。同时，科学研究管理人员还推测KLF5能够与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1位点来消除IGF1转录是需要的。

最后，科学研究管理人员指出，他们的得出结论了KLF5是肝癌侵占和转到的重要消除表征。他们的推测为肝癌的精准医疗共享了依据。

完整出处：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Company Disease. 16 June 2020