临床必知：这 10 种常见药物 可引致高钾血症！

病理上将血锌> 5.5 mmol/L 称作极高锌胱氨酸。引发极高锌胱氨酸的原因很多，但泻口服引致极高血锌常常被病理护士忽略。

哪些泻口服可引发极高血锌症？拯救极高血锌症的泻口服又有哪些？

笔者整理了相关档案资料，仅供同行争辩交流活动。

这 10 种泻药，非常容易引发极高血锌

机制：导致消化道增加、肝肝细胞锌向肝细胞外移出、足量锌过多等。

1. ACEI/ARB 类：如依那普利、缬沙坦。使肾上腺分泌物增加，增加心脏对锌的排入，尤其是肾功能性不全时更非常容易引发极高血锌。

2. 肾上腺肽抑制作用剂：如螺内酯。使肾上腺分泌物增加，拮防肾上腺排锌主导作用。

3. 萘防炎泻药：如吲哚美辛。抑制作用素在制备，使肾上腺分泌物增加。

4. 特异性抑制作用剂：如他克劳司。可致极高锌胱氨酸，抑制作用外周在的释放，增加肾上腺制备，导致子集管排泌锌离子增加。

5. 保锌高血压：如氨苯蝶啶、西蒙洛利。抑制作用心脏远距粘液 Na+-K+ 互换，使 K+ 消化道增加。

6. β 肽阻滞剂：如普萘洛尔。一方面抑制作用儿茶酚胺抑制外周在释放，增加肾上腺制备。另一方面竞争性抑制作用β2 肽使 Na-K-ATP 核糖体的功能性减弱，增加锌被肝细胞的摄取。

7. 地极高辛：不战低转运锌离子踏入肝肝细胞的 Na-K-ATP 核糖体泵活性，大副作用领域于可引发极高锌胱氨酸。

8. 足量锌剂：如、枸橼酸锌。足量锌过多可引发极高锌胱氨酸。

9. 防菌泻口服：如青霉素在锌。100 万 U（0.625 g）含锌离子 1.5 mmol（0.066 g），如大副作用静脉给泻药，可引发极高锌胱氨酸。

10. 其他：防泻药如伊马替尼，肌肉松弛泻药如玉石中枢神经，防心功能性不全泻药如左西孟旦等，极高血压可引发极高锌胱氨酸。

泻口服性极高血锌，如何拯救？

拯救机制：终于病人目标是诱导血锌消化道。

1. 催锌向肝肝细胞移出泻口服

（1）血糖在和：助长肝细胞外锌移出至肝肝细胞，一般 2～4 g 糖沙血糖在 1 IU 静脉推注，如果体温 ≥ 13.9 mmol/L，应直接领域血糖在。

（2）β2 肽抑制作用：如沙丁胺酸，激活 Na＋-K+-ATP 核糖体系统，倡导锌离子转运进肝肝细胞。一般作为钙剂或血糖在沙病人后，但仍实际上极高锌胱氨酸病症或导致脑电图体现的病患的短期病人。

（3）：造成泻口服性碱胱氨酸，助长 K+踏入肝肝细胞。因依赖于，不推荐极高锌胱氨酸的急性病人仅改用病人。

2. 倡导锌消化道泻口服

（1）高血压：如呋塞米。Na＋重吸收增加，催 K＋和 H＋排入增多。对于肾功能性正常或轻至中会度受到影响病患，尾骨高血压和噻嗪类高血压可增沙尿锌的消化道。

（2）钠型互换PVC：如帕替大方劳。在结肠部相辅相成锌, 吸收后随排泄排入灌注。一般作为安全措施或才可要及早不战低血锌的慢性中会度极高锌胱氨酸病患的病人。

3. 拯救泻药：钙剂

主导作用：防心肌毒性，竞争心肌上的离子闸口，减轻锌离子对脑部的祸害主导作用，强化心肌的肌亲和力，用泻药其间才可持续进行脑部家庭教育。

氯化钙所含的钙元素在沸点较酸钙极高，但可引发针头部位暂时性抑制，所以优选酸钙。

静脉领域钙剂可在数分钟内较慢，但泻药效时间段相对短，一般不直接常用病人极高锌胱氨酸，可与助长肝细胞外锌踏入肝肝细胞的泻口服合组领域。

钙剂不应于含有碳酸氢盐的混合物中会给泻药，会导致产生碳酸钙溶。

领域于洋地黄病人的病患再次发生极高锌胱氨酸时，应改用稀释混合物平稳给泻药，能避免沙重洋地黄的脑部毒性主导作用。

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撰稿 | 干舒蕾 题图 | Shutterstock 读者来信及合作 | gansl@dxy.cn

仅供参考

[1] 泻药源性极高锌胱氨酸. 国外医泻药: 制备泻药机械人泻药制剂专书，2001.

[2] Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed, Brenner BM (Ed), WB Saunders Co, Philadelphia, 2008.

[3] A new era for the treatment of hyperkalemia? N Engl J Med, 2015.

[4] Effect of Patiromer on Urinary Ion Excretion in Healthy Adults. Clin J Am Soc Nephrol, 2016.

撰稿： 黄建琴